Основной целью патогенетической терапии РС являются аутореактивные клетки иммунной системы, агрессивные по отношению к основному белку ми- елина. Современные высокоэффективные препараты (гилениа, текфидера, лем- трада и др.) подавляют активность иммунного воспаления за счет системной иммуносупрессии, что может приводить к развитию тяжелых побочных эффектов, связанных с угнетением иммунитета. Единственным зарегистрированным на сегодняшний момент антиген-специфическим препаратом является глатирамера ацетат (копаксон). Применение копаксона приводит к выработке толерантности иммунной системы по отношению к ЦНС, однако данная терапия лимитирована неудобным для пациентов режимом введения (ежедневные инъекции), разви- тием местных косметических дефектов (подкожные уплотнения, липоатрофии) и недостаточной эффективностью (снижение частоты обострений на 30–40%).
Разработка новых антиген-специфических иммуномодуляторов с комфорт- ным путем введения и высокой эффективностью позволит достигнуть нового уровня в лечении рассеянного склероза.
Новый препарат состоит из четырех синтетических пептидов, сходных по строению с основным белком миелина (ОБМ) — ключевым аутоантигеном при рассеянном склерозе. Механизм действия препарата сходен с копаксоном, одна- ко кумулятивная доза выше по сравнению с последним в 70 раз. В клиническом исследовании I фазы он вводился пациентам 1 раз в 2 недели и не приводил к раз- витию местных и генерализованных побочных эффектов. За 16 недель примене- ния препарат приводил к 78% снижению активности процесса по данным МРТ. Улучшение МРТ-показателей сохранялось до одного года (длительность исследо- вания). Основываясь на полученных положительных результатах, начата II фаза клинического исследования.