Рассеянный склероз имеет недолгую историю. Впервые изменения в головном мозге, свойственные этому заболеванию, были выявлены французскими учены- ми Крювелье и Карсвел в 1835 году, которые обнаружили «островки серой деге- нерации, разбросанные по спинному мозгу, стволу мозга, мозжечку и иногда по большим полушариям». Первое подробное описание принадлежит известному французскому невропатологу Жану Мартену Шарко (1856 г.), который считал наиболее характерными симптомами заболевания нистагм (подергивание глаз- ных яблок), интенционное (усиливающееся при приближении к цели) дрожание и скандированную (прерывистую) речь (известную теперь «триаду Шарко»).

Позже появилось довольно детальное микроскопическое описание поражений мозга при РС, принадлежащее Джемсу Даусону (1916 г.). Известный невропато- лог Джон Куртцке (США), используя вычислительную технику, в 1955 году уста- новил, что при РС встречаются 685 симптомов, однако он не выявил ни одного симптома, специфического для этого заболевания. Значительный вклад в изуче- ние патогенеза и клинических проявлений внесли отечественные неврологи — А. П. Зинченко, Р. К. Шамрей, Д. А. Марков и др. И сегодня крупнейшие научные центры страны ведут исследования в поисках действенных методов лечения.

Почему не найдут причины РС?
Для начала разберемся в одном спорном вопросе. Действительно, до сегод- няшнего дня нет точной картины возникновения этого заболевания. Впрочем, ученые считают, что из тысячи существующих на Земле болезней можно с уве- ренностью говорить о причинах заболевания только в 26 случаях, а все осталь- ное — предположения. Ведь еще немало неясностей в природе артериосклеро- за, ревматизма, бронхиальной астмы, не говоря уже о паркинсонизме, болезни Альцгеймера, раке и других заболеваниях. Нередко человек длительно ходит с постоянной головной болью к врачам, которые не могут найти ей объяснение.
Нельзя сказать, что изучением проблем РС мало занимаются. В медицинской печати появляется много сообщений, нет недостатка в гипотезах, но они пока не проливают свет на тайны заболевания. Напрашивается вывод: или еще не найде- на необычная истинная причина, о которой никто и не думал (а это может быть упущенный внешний фактор, безобидный до сегодняшнего дня микроб или еще не открытый вирус), или РС вызывается цепью взаимосвязанных причин.
Чтобы вернуться ближе к теме, напомним официальный взгляд отечествен- ной науки на происхождение РС. Согласно Протоколу «Рассеянный склероз»,
«…это хроническое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание цен- тральной нервной системы, имеющее в большинстве случаев волнообразное те- чение с чередованием обострений и ремиссий на ранних стадиях заболевания, реже — изначально неуклонно прогрессирующее течение. Рассеянный склероз является мультифакторным заболеванием, в инициировании и развитии кото- рого важную роль играют вирусная инфекция, наследственная предрасположен- ность, а также внешние факторы. В то же время вопросы этиологии рассеянного склероза до настоящего времени остаются невыясненными».
Казалось бы, все ясно, но ведь хочется хотя бы немного приблизиться к раз- гадке «собственного» заболевания. Остановимся пока на четырех факторах:
⦁ РС вызывается каким-то известным или неизвестным возбудителем;
⦁ это аутоиммунное заболевание;
⦁ определенную роль играет наследственность;
⦁ развитию РС способствует современный образ жизни.

В чем различие между причиной и разрешающим фактором?
Что такое «причина» — это вполне философский вопрос. Если спросить, что является причиной инфаркта миокарда, то ответ звучит однозначно — сужение сердечных сосудов. Если поинтересоваться, какова причина сужения сосудов, то услышим в ответ — атеросклероз. Если следовать детской непосредственности, то последует вопрос: «Какова причина атеросклероза?». Честный ответ прост:
«Мы не знаем». Единственное, что мы скажем, что атеросклероз встречается чаще, если есть факторы риска: стресс, высокое артериальное давление, сахар- ный диабет, курение и лишний вес. Строго говоря, факторы риска не являются причиной заболевания, ибо они — лишь условия, в которых повышается стати- стическая вероятность заболевания.
Примерно так мы можем обсуждать и РС. На вопрос о причине РС ответим:
«Хроническое воспаление ЦНС». И ответ на следующий вопрос: «Что является причиной этого воспаления?» — не вызывает сомнения — «аутоиммунная агрес- сия». А вот объяснить истинные причины этого процесса в конкретном случае мы не можем. И даже если началу заболевания предшествовала вирусная ин- фекция, должны быть определенные факторы, способствующие развитию или ухудшению заболевания. Они могут, например, привести к изменению функций лимфоцитов, ставших под воздействием медикаментов или жизненных перегру- зок агрессивными (см. 12.5 Что такое психоиммунология?). Возможно поврежде- ние миелина внешними ядовитыми веществами (15.11 Является ли РС болезнью цивилизации?) или изменение под влиянием стрессовых ситуаций (см. 12.6 Что такое стресс?).

Известно, что для развития болезни необходимо много условий. Как обстоит дело с РС?
Существуют предрасполагающие и разрешающие факторы. К предрасполагающим относятся:
⦁ наследственность;
⦁ предшествующие РС болезни;
⦁ внешние факторы (расположение местности, жизнь в городе или деревне, социально-экономическое положение, недостаток микроэлементов в питьевой воде, вредные производственные факторы и т.д.);
⦁ особенности питания.
К разрешающим факторам относятся:
⦁ вирусная инфекция;
⦁ беременность и послеродовой период;
⦁ прививки;
⦁ душевные нагрузки;
⦁ физические перегрузки;
⦁ несчастные случаи.
Для развития РС должны «встретиться» необходимая, но не решающая для возникновения заболевания предпосылка, и разрешающий фактор, которые при определенных условиях и ведут к развитию заболевания.

Существует немало теорий о причинах РС. Как можно узнать, что они вер- ные?
Чтобы теорию развития РС признали, она должна убедительно ответить на
12 вопросов:
⦁ Почему женщины заболевают чаще мужчин?
⦁ Почему начало заболевания обычно вписывается в период между первой менструацией и менопаузой?
⦁ Почему заболевание зависит от широты расположения населенного пункта?
⦁ Как расценивать миграционные потоки?
⦁ Почему у японцев и цыган РС возникает очень редко?
⦁ Почему в некоторых семьях РС встречается чаще?
⦁ Почему заболевание чаще встречается у более обеспеченных слоев насе- ления?
⦁ Почему возникла эпидемия на Фарерских островах?
⦁ Какой смысл в длительном периоде между приобретением, возможно в форме вирусной инфекции в детстве, заболевания и его активным началом?
⦁ Как объяснить течение болезни с обострениями?
⦁ Почему в центре очага всегда расположена вена?
⦁ Почему очаги РС имеют предпочтительные места в ЦНС?
На сегодняшний день нет теорий, которые в состоянии ответить на все эти вопросы и создать модель заболевания, не вызывающую возражений.

Если нет четких обоснований причин, может ли вообще существовать при- знаваемая теория РС?
Согласно классической теории, для развития РС необходимо наличие трех факторов:
⦁ ошибка в реакции иммунной системы;
⦁ вирусное заболевание в детстве;
⦁ врожденная предрасположенность. Обоснованием служат следующие аргументы:
обследование близнецов показало, что имеется наследственная предраспо- ложенность к развитию РС (см. 15.8 Это наследственное заболевание?);
⦁ эпидемия на Фарерских островах показала, что, возможно, есть возбуди- тель РС;
⦁ изучение заболеваемости у мигрантов свидетельствует, что инфекционное поражение наступило до подросткового возраста;
⦁ гипотеза об аутоагрессии возникла в начале ХХ века и связана с прививками
против бешенства, которые могут вызывать симптомы, клинически похожие на симптомы РС. Аналогичные результаты дали экспериментальные исследования, в результате которых возникла аутоиммунная гипотеза РС: заболевание связано с ошибочной атакой Т-лимфоцитов на белое вещество головного мозга (см. 15.7
Является ли РС аутоагрессивной болезнью?).
Если объединить все четыре положения в одну теорию, то получается вполне детективная история.
В детстве неизвестный возбудитель совершенно незаметно внедрился в белое вещество головного мозга, в миелин, и впал в длительную спячку. Можно толь- ко предположить, что речь идет о каком-то вирусе. Поскольку вирусы обладают белковой оболочкой и соответствующей структурой, то воспринимаются лим- фоцитами как чужеродные вещества. Но здесь есть один трюк: чтобы обмануть защитную систему организма, вирус меняет внешний вид, как волк, надевший овечью шкуру. В оболочке вируса могут быть собственные аутогенные вещества, схожие с миелином, что и позволяет ему незаметно пробраться в мозг и отси- деться определенное время. Насколько схожи миелин и вирусная белковая обо- лочка, во многом зависит от врожденных факторов (см. 15.8 Это наследствен- ное заболевание?).
По пока неизвестным причинам вирус однажды просыпается и покидает ме- сто своего временного пребывания. Если его встречают лимфоциты и неожидан- но узнают в нем «чужестранца», спрятавшегося под чужим флагом, они пытаются его уничтожить. Но в пылу борьбы они разрушают не только вирус, но и похожие на него структуры. Это значит, что иммунная система человека проявляет агрес- сию не к чужеродным факторам (бактериям, вирусам и др.), а к собственным тка- ням организма (миелиновым оболочкам нервов), вызывая их повреждение. Во время обострения заболевания в белом веществе мозга возникают очаги деми- елинизации (т.е. лишенные миелина) и воспаления. Заметим, что разрушитель- ный процесс распространяется и на другие ткани: серое вещество (тела нервных клеток) и нервные волокна (внутри миелина). Их поражение происходит по дру- гому механизму, т.к. ткани постепенно сморщиваются и увядают, что происходит постоянно, а не только во время обострения.
Важным моментом является то, что на фоне мощного противовоспалительно- го лечения происходит самостоятельное восстановление миелина, а вместе с ним и исчезновение симптомов заболевания — наступает ремиссия. Такое затухание процесса держится до следующего обострения. Плохо лишь то, что пациенты с РС живут в незнании, кто является оккупантом и что вызовет очередное обо- стрение.

Насколько верна аутоиммунная теория?
Ответить на этот вопрос с полной уверенностью не возьмется никто, хотя аутоиммунная теория возникновения РС получила широкое распространение, ибо в развернутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль. Дело в том, что до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти ре- акции. Если воспаление в ткани мозга и демиелинизация являются следствием иммунологической реакции на антигены мозга, можно говорить о первичном аутоиммунном заболевании, аналогичном ревматизму, ревматоидному артриту и другой патологии. В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса имму- нопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе РС. Пока нет доказательств, позволяющих считать РС полностью первичным аутоиммунным заболеванием. Но, учитывая ведущую роль иммуно- логических нарушений, лечение этого заболевания во многом основывается на коррекции иммунных нарушений.

У моей сестры РС. Какова вероятность того, что заболею и я?
Есть порядка 20 генов, определенное строение которых (полиморфизм) свя- зано с повышением риска развития этого заболевания. По этому вопросу прово- дилось немало исследований. В процентном отношении цифры не так уж и ве- лики. Так, если болеет один из родителей, то вероятность заболевания ребенка составляет около 2%. Если болеет кто-либо из братьев или сестер — около 3%. Изучают этот вопрос, проводя статистическую обработку заболеваемости близ- нецов. Естественно, что однояйцевые близнецы имеют одинаковую наследствен- ность. Но если бы РС был чисто наследственным, то при заболевании одного из близнецов второй должен был бы заболеть обязательно. В одном исследовании отметили, что соответствие этому правилу выявлено только у 12 из 35 пар одно- яйцевых близнецов (34%) и у 2 из 49 пар двуяйцевых близнецов (4%).
Практически не отличаются официальные российские данные: риск заболе- вания у монозиготных (однояйцевых) близнецов значительно выше — 25–40%, чем у гетерозиготных (двуяйцевых) — 3,3–4,7%. У последних он практически не отличается от других братьев и сестер.
Считается, что РС чаще встречается в семьях больных РС, чем в популяции в целом. Семейный РС составляет примерно от 2% до 5% от всех случаев в за- висимости от популяции. Из нескольких источников известно, что от 1% до 20% больных имеют родственников, болеющих РС. Чаще всего заболевание поражает представителей одного поколения, и в основном семейным РС страдают женщи- ны. Частота повторных случаев РС в семье не превышает 10%.
Это говорит о том, что наследственный фактор, конечно, имеет значение, но он один не обладает разрешающей способностью вызвать РС. В настоящее вре- мя можно сказать так: РС не заразен, и поэтому ваши родственники и друзья не могут заболеть им, заразившись от вас. РС — не наследственное заболевание и по наследству не передается, но, по-видимому, имеется некоторая генетическая предрасположенность к нему, которая и объясняет тот факт, что риск заболева- ния в семьях, где уже кто-то болен РС, несколько более высок. Несколько более высокий риск для детей, братьев и сестер заболевшего РС может быть следствием сходной восприимчивости к воздействию одинаковых факторов внешней среды. Генетическая предрасположенность не связана с генными мутациями. На- учные исследования показали, что генетические факторы могут обусловливать своеобразие клинических форм РС, возможно одновременное присутствие ге- нов, влияющих на особенности развития, течения и прогноза процесса демиели-
низации, в том числе на устойчивость организма к РС.

За что такая несправедливость?
Честно говоря, убедительных данных пока нет, хотя проводятся широкие ис- следования. Некоторые ученые утверждают, что это связано с тем, что доля жен- щин при всех аутоиммунных заболеваниях выше, а у нас как раз идет разговор о таких процессах. Напомним, это касается таких заболеваний, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и др.
Другие упоминают о роли женских половых гормонов. Действительно, РС ред- ко возникает до начала менструаций и после их завершения. Кроме того, обостре- ния учащаются в послеродовой период, когда идет гормональная перестройка.
Недавно американские ученые, подтвердив тезис о преимущественном за- болевании женщин, нашли еще одно отличие в течении РС. Так, изучив томо- граммы 795 пациенток и пациентов с РС и 101 здорового человека из группы контроля, они выявили, что у женщин рассеянный склероз выражается пре- имущественно в атрофии белого вещества, из которого отправляются сообще- ния в различные участки мозга. У мужчин поражается больше серое вещество, куда эти сообщения приходят и где интерпретируются. Исследователи высказали предположение, что эти изменения связаны с изменением уровня половых гор- монов. Ранее было доказано, что мужчины, получающие лечение тестостероном, имеют меньше повреждений мозговой ткани при рассеянном склерозе. Исходя из этого можно предположить, что повышение уровня эстрогена у женщин так- же поможет бороться с заболеванием.
Интересное исследование провели американские ученые, которые проана- лизировали данные о 238000 женщинах на протяжении 40 лет. Оказалось, что у женщин с индексом массы тела 30 и выше в промежуток между 18 и 20 года- ми жизни риск развития РС в дальнейшем возрастал в 2 раза. После поправки на возраст, курение и двигательную активность результаты остались прежними.

В то же время ожирение в детстве и во взрослом состоянии не влияло на риск развития заболевания. Ученые предполагают, что жировая ткань может проду- цировать какие-то вещества, влияющие на иммунную систему и способствую- щие развитию РС.
В настоящее время представители иммуноэндокринологии активно изучают
степень влияния беременности, приема противозачаточных гормональных пре- паратов и других подобных факторов на развитие болезни. Но, заметим, в этом вопросе еще много неизвестного.

Интересно, как уживаются наследственность с вирусной теорией?
Это действительно очень интересный вопрос. Обычно приходит в голову, что одно исключает другое: болезнь или вызвана вирусом (либо бактерией), или являет- ся наследственной. Но вот при РС играют роль оба фактора. Люди отличаются друг от друга не только группой крови, каждая клеточка организма имеет в своей обо- лочке белковые молекулы, которые расцениваются иммунной системой как ауто- иммунные, что обусловлено генетически. Если у кого-либо наследуются поверх- ностные признаки олигодендроцитов, которые особенно легко могут замениться вирусом, то увеличивается риск ошибочной атаки против собственного миелина.

Мой друг работает с 17 лет в автомастерской и связан с красками и другими органическими веществами. Но еще до того, как он заболел 3 года назад, у него были головные боли. Если здесь какая-либо связь с РС?
То, что это заболевание связано с хронической интоксикацией организма, не подлежит сомнению. Надо ли напоминать, сколько вредных веществ попадает сегодня в мировой океан. По весьма скромным подсчетам, одной ртути сбрасы- вается в воду около 5000 т в год. Естественно, они попадают в морские растения, съедаемые рыбами, а дальнейший путь этих вредных веществ известен — рыба является неотъемлемой частью рациона. Не станем приводить полные цифры, рассказывающие о количестве сбрасываемых в наши реки промышленных от- ходов, да и вряд ли мы найдем их в открытой печати. Но ртуть — это лишь один пример возможного воздействия вредных веществ на мозг.
Некоторые врачи рекомендуют удалять амальгамовые зубные пломбы, состо- ящие из ртути и серебра, основываясь на ничем не подтвержденном предположе- нии, что РС может возникать вследствие отравления ртутью, выделяющейся из амальгамовых пломб и повреждающей иммунную систему. Нет никаких данных, что удаление этих пломб каким-либо образом влияет на течение РС.
Другим примером токсического воздействия на мозг может служить исследо- вание английским учеными рабочих фабрики, где активно использовали цинк. Они выявили 11 случаев РС среди чуть более 5000 работающих.
Мы знаем немало случаев, когда широко рекламируемые медикаменты приво- дили к врожденным уродствам. Исследователи считают, что определенным обра- зом воздействуют на белое вещество мозга гексахлорофен, применяемый в боль- ницах, в том числе детских, для дезинфекции. Используется он при производстве дезодорантов и мыла. Проникая через кожу в кровь, препарат попадает в мозг, способствуя разбуханию и повреждению миелиновых оболочек.
Не станем рассказывать о многочисленных исследованиях различных органи- ческих веществ. Заметим, что достоверно повышается риск заболевания у рабо- тающих в обувной, кожной и химической промышленности.

Ученые обращают внимание на низкое содержание в почве и воде некоторых микроэлементов (медь, кобальт, молибден, алюминий, магний, цинк, селен), кото- рые имеют большое значение для нормальной деятельности иммунной системы.
Ряд исследователей считает, что развитию заболевания способствует курение за счет повышения свободных радикалов.
Нет возможности перечислить все вредные вещества, попадающие в наш организм с пищей. Естественно, существуют официальные предельные нормы их концентрации в продуктах, но никто не знает, насколько они точны. Нель- зя говорить об исследовании крови на наличие вредных веществ, ибо здесь еще много неизученных вопросов. В любом случае, чтобы возник РС, должны
«встретиться» несколько разных факторов: вирусная инфекция в детстве, врож- денная предрасположенность, воздействие на миелин неблагоприятных факто- ров внешней среды.

В интернете пишут о возможной связи РС и хронической цереброспинальной венозной недостаточностью. Это действительно так?
Ученые активно стремятся найти новые пути лечения РС, поэтому их при- влекают различные изменения в организме, которые могут привести к развитию заболевания или к его обострению. Объектом исследований стала и хроническая цереброспинальная венозная недостаточность (CCSVI), которая, как считают некоторые исследователи, может привести к активизации иммунной системы, избыточному депонированию железа, потере миелина, а также другим повреж- дениям нервной системы. Есть мнение, что сужение поверхностных вен голов- ного мозга может послужить пусковым механизмом воспалительных реакций, поэтому расширение просвета суженных или закупоренных вен у больных РС позволит улучшить состояние пациентов.
Считается, что сужение вен затрудняет отток крови из ЦНС, что вызывает отеки вокруг сосудов и такие симптомы РС, как усталость, чувствительные рас- стройства и нарушение балансировки.
Существуют две основные проблемы, с которыми сталкиваются специ- алисты в изучении теории хронической цереброспинальной венозной недо- статочности. Во-первых, исследователи должны доказать, является ли CCSVI патологией, которая чаще встречается у пациентов с рс по сравнению с остальным населением, и если да, то какова взаимосвязь между хронической цереброспинальной венозной недостаточностью и самим заболеванием. Ос- ложняет решение этого вопроса тот факт, что на сегодняшний день не опре- делены процедуры или протоколы диагностики CCSVI. Следовательно, при использовании различного оборудования для визуализации этой патологии, различных методов диагностики может быть получен очень широкий диапа- зон результатов.

Влияет ли микрофлора кишечника на риск развития РС?
Этот вопрос в последнее время активно обсуждается в специализированной литературе. Получен ряд интересных результатов как на модели РС — экспери- ментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ), так и у пациентов. Дей- ствительно, некоторые микроорганизмы, с которыми мы существуем в симби-

озе, вырабатывают ряд противовоспалительных веществ, цитокинов и других, которые необходимы для поддержания равновесия во всей системе. Так, активно обсуждается роль микроорганизмов из группы архей.
Анализфенотипа иммуннокомпетентных клетокпоказал, чтоналичие ряда групп Архей связано с экспрессией Т-клетками цитокинов и меняется на фоне лечения, на- пример, бета-интерферонами. Предполагается связь между составом микробиома (современное расширенное понятие микрофлоры и совокупности не только микро- бов, но и микробных генов) и иммунопатогенезом РС. Это, кстати, может объяснить, почему жители стран с преимущественно вегетарианской диетой реже страдают РС, хотя имеется генетическая предрасположенность, отличимая в разных популяциях.

Средства массовой информации постоянно пишут о новых открытиях, свя- занных с РС. Как их оценивать?
Все мы ждем новых сообщений, но окончательные выводы можно будет сде- лать только после проверки всех этих данных. Так, совсем недавно американские ученые сообщили об открытии фермента, играющего важную роль в механизме развития РС, что может привести к созданию эффективного лекарства от этого тяжелого неврологического заболевания. Исследователи полагают, что, забло- кировав работу этого фермента, известного как миелэнцефалон-специфическая протеаза (MSP), можно прекратить разрушение миелиновых тканей.
А вот канадские ученые обвиняют в развитии РС… попугаев. Они пришли к выводу, что у людей, которые держат дома птиц, риск заболеть рассеянным склерозом увеличивается в 2,5 раза. Это можно объяснить тем, что птицы явля- ются переносчиками заболеваний, заражение которыми ослабляет иммунную си- стему хозяина и способствует, таким образом, развитию процессов, приводящих к поражению клеток нервной системы и развитию РС. Эта связь особенно четко прослеживалась у женщин, которые чаще чистят клетки и, следовательно, имеют больше шансов подхватить инфекцию. При этом авторы отмечают, что меньше других рискуют заболеть РС хозяева кошек, так как эти домашние животные ока- зывают положительное влияние на психосоматическое состояние человека.
Британские ученые выяснили, что на риск развития РС влияет месяц рожде- ния. Они проанализировали данные 17 874 канадцев и 11 502 британцев, больных РС. В ходе исследования были собраны и детально изучены сведения о месяце рождения и генетической предрасположенности пациентов к данному заболе- ванию. Оказалось, что рождение в апреле-мае повышает риск заболевания РС, в то время как у родившихся в ноябре этот риск минимален. Естественно, что точное объяснение подобным результатам пока не найдено. Исследования, опу- бликованные в Европейском журнале неврологии, позволяют предположить, что матери, вынашивающие плод в осенние и зимние месяцы, скорее всего, родят ребенка с предрасположенностью к РС. Ученые из Глазго полагают, что это свя- зано с пониженной интенсивностью действия солнечного света на мать во время беременности. Это приводит к недостатку витамина D в организме младенца, что вызывает генетическую предрасположенность к заболеванию. Впрочем, непо- нятно, как можно это использовать в жизни.
Сегодня в печати достаточно много сообщений о вреде различных парази- тов. Реклама активно предлагает разнообразные методы избавления организма от них. А вот аргентинские ученые 4 года наблюдали пациентов с РС, отметив, что значительное снижение числа обострений в группе пациентов, зараженных различными видами глистов (червей-аскарид, власоглавов, ленточных червей или остриц). Авторы исследования полагают, что благотворное действие пара- зитических червей может быть связано с их способностью снижать активность иммунной системы хозяина, замедляя развитие аутоиммунных воспалительных реакций. Признаться, у авторов книги нет желания рекомендовать этот метод снижения атак болезни. Впрочем, его обоснованность еще необходимо доказать.

Сейчас действительно стало больше больных РС?
Подводя итоги обсуждения, отметим четыре фактора, влияющие на рост показателей заболеваемости. Во-первых, стала более ранней и точной выявля- емость РС, чему в немалой степени способствуют рост технических способно- стей и внедренные в практику критерии Макдональда в версии 2010 года. От- радно, что сейчас больше клинически мягких случаев. Во-вторых, от рассеян- ного склероза очень редко умирают. Это случается в злокачественных случаях, когда поражен ствол мозга, и когда, что чаще, у тяжелого больного появились опасные осложнения: легочная и урологическая инфекции. К счастью, сейчас есть намного больше возможностей симптоматической и антибактериальной терапии. В-третьих, появились новые методы патогенетического лечения, сни- жающие активность болезни. Благодаря своевременной диагностике и эффек- тивному лечению количество пациентов с умеренным течением заболевания становится больше. И, наконец, в-четвертых, все-таки нельзя не признать рост истинной заболеваемости. К большому сожалению, рассеянный склероз, как и все аутоиммунные патологии, является болезнью цивилизации. Уже нако- пилось достаточно доказательств прямой связи между заболеваемостью РС и экологией.

Израильскими учеными недавно было показано, что провоцировать и ухуд- шать течение аутоиммунной патологии может ожирение. Исследователи считают, что причиной данного феномена могут быть адипокины — цитокины, выделяе- мые клетками жировой ткани. Несмотря на то, что результаты были получены на лабораторных животных и требуют дальнейшего подтверждения, эта работа подтверждает необходимость разработки и изучения воздействия различных ле- чебных диет у пациентов с аутоиммунной патологией.

Верите ли вы в то, что есть возбудитель РС?
Этот вопрос всегда волнует людей по многим причинам. Верим ли мы? Сегод- ня можно только верить, а большего не позволяет уровень современных научных знаний. К тому же нет сомнения, что для возникновения РС необходимо сочета- ние ряда факторов.
Сейчас роль вирусной инфекции в возникновении данного заболевания явля- ется общепризнанной. Инфекционный возбудитель может поражать ткань моз- га либо самостоятельно, либо провоцируя развитие аутоиммунных реакций на антигены миелина. В настоящее время нет убедительных данных о каком-либо одном инфекционном агенте, вызывающим РС, хотя участие инфекций в запуске обострений РС не вызывает сомнения.

Предполагают, что вирус проникает в ЦНС после детских инфекций (корь, паротит и др.), долгие годы находится в организме в неактивном состоянии, кос- венно стимулируя аутоиммунные процессы. (Впрочем, сейчас уже почти нет этих детских инфекций, а заболеваемость РС растет.) Затем, уже значительно позже, у людей с генетической предрасположенностью он начинает вследствие опре- деленных причин выделять свои протеины на поверхность олигодендроцитов и миелиновых мембран, которые и становятся мишенью для иммунной системы при РС. Чтобы идентифицировать этот вирус, было проведено множество иссле- дований, результатом которых стал вывод, что не существует какого-либо одного специфического вируса, приводящего к развитию РС, но, вместе с тем, запустить патологический процесс могут обычные вирусы, типа вирусов кори или герпеса. Проведенные на животных эксперименты позволили высказать предположение, что поскольку подобное РС заболевание (аллергический энцефаломиелит) явля- ется следствием вируса HHV6 — одной из разновидностей герпеса, который по- ражает иммунные клетки человека — Т-лимфоциты, то не исключена и его роль в развитии заболевания. Пока не исключается возможная связь РС с латентно протекающей инфекцией у собак, вызываемой вирусом Canine Distemper. В на- стоящее время исследователи пока не отказались от гипотезы об участии в эти- ологии РС ретровирусов, цитомегаловируса, вируса герпеса 6 типа. Особое вни- мание уделяется условно-патогенному вирусу Эпштейна — Барр, являющемуся причиной инфекционного мононуклеоза. В литературе имеются сообщения о повышении в ликворе при РС титра антител к Mycoplasma pneumonia. Также имеются данные о том, что обострению РС может предшествовать активация кожных заболеваний, вызванных стафилококком.
Некоторые ученые считают, что следует искать неизвестный пока возбудитель
или глубже изучать живущие в организме вирусы и микробы. Не исключено, что рост числа пациентов с РС является следствием прививок. При введении вакци- ны запускается медленный аутоиммунный процесс, который набирает обороты к возрасту манифестации. И этот вопрос требует глубокого изучения.

Верите ли вы в то, что есть возбудитель РС?
Этот вопрос всегда волнует людей по многим причинам. Верим ли мы? Сегод- ня можно только верить, а большего не позволяет уровень современных научных знаний. К тому же нет сомнения, что для возникновения РС необходимо сочета- ние ряда факторов.
Сейчас роль вирусной инфекции в возникновении данного заболевания явля- ется общепризнанной. Инфекционный возбудитель может поражать ткань моз- га либо самостоятельно, либо провоцируя развитие аутоиммунных реакций на антигены миелина. В настоящее время нет убедительных данных о каком-либо одном инфекционном агенте, вызывающим РС, хотя участие инфекций в запуске обострений РС не вызывает сомнения.

Предполагают, что вирус проникает в ЦНС после детских инфекций (корь, паротит и др.), долгие годы находится в организме в неактивном состоянии, кос- венно стимулируя аутоиммунные процессы. (Впрочем, сейчас уже почти нет этих детских инфекций, а заболеваемость РС растет.) Затем, уже значительно позже, у людей с генетической предрасположенностью он начинает вследствие опре- деленных причин выделять свои протеины на поверхность олигодендроцитов и миелиновых мембран, которые и становятся мишенью для иммунной системы при РС. Чтобы идентифицировать этот вирус, было проведено множество иссле- дований, результатом которых стал вывод, что не существует какого-либо одного специфического вируса, приводящего к развитию РС, но, вместе с тем, запустить патологический процесс могут обычные вирусы, типа вирусов кори или герпеса. Проведенные на животных эксперименты позволили высказать предположение, что поскольку подобное РС заболевание (аллергический энцефаломиелит) явля- ется следствием вируса HHV6 — одной из разновидностей герпеса, который по- ражает иммунные клетки человека — Т-лимфоциты, то не исключена и его роль в развитии заболевания. Пока не исключается возможная связь РС с латентно протекающей инфекцией у собак, вызываемой вирусом Canine Distemper. В на- стоящее время исследователи пока не отказались от гипотезы об участии в эти- ологии РС ретровирусов, цитомегаловируса, вируса герпеса 6 типа. Особое вни- мание уделяется условно-патогенному вирусу Эпштейна — Барр, являющемуся причиной инфекционного мононуклеоза. В литературе имеются сообщения о повышении в ликворе при РС титра антител к Mycoplasma pneumonia. Также имеются данные о том, что обострению РС может предшествовать активация кожных заболеваний, вызванных стафилококком.
Некоторые ученые считают, что следует искать неизвестный пока возбудитель
или глубже изучать живущие в организме вирусы и микробы. Не исключено, что рост числа пациентов с РС является следствием прививок. При введении вакци- ны запускается медленный аутоиммунный процесс, который набирает обороты к возрасту манифестации. И этот вопрос требует глубокого изучения.

В различных изданиях описывают случаи заболевания мигрантов и связыва- ют их с возрастом. Что это значит?
Да, такие работы есть. Они показывают, что критической границей является 15 лет. Это следует пояснить. Предполагают, что, если существуют возбудитель, то он должен инфицировать ребенка между 12 и 15 годами жизни. Есть даже термин—«окно восприимчивости». Если ребенок переезжает в раннем детстве, по крайней мере, до полового созревания, в страну с низким уровнем РС, есть надежда, что он избежит участи заболеть. Правда, позже у ребенка могут быть некоторые вирус- ные инфекции, например ветряная оспа, корь, эпидемический паротит (свинка), ряд других инфекций, но это уже больше теоретический вопрос. Напротив, лица, эмигрировавшие в возрасте старше 15 лет, сохраняют такую же возможность за- болеть РС, как и на своей родине. Не станем обсуждать мировые миграционные процессы. Заметим только, что среди русского населения, проживающего в стра- нах Центральной Азии и на Кавказе, распространенность РС оказалась ниже, чем в Европейской части России, но выше, чем у коренного населения этих регионов.

Описана связь герпеса с РС. У меня бывает герпес на губах, это имеет зна- чение?

Нет, не имеет. Но возбудитель РС вполне может оказаться в группе герпе- тических вирусов. Он имеет свои скрытые особенности, позволяющие прово- цировать обострения, а также склонность к поражению нервных тканей. Пока известно не менее 6 видов вирусов, представляющих эту группу и вызывающих различную клиническую картину.

Везде пишут, что у каждого человека в организме много хламидий. Могут они быть возбудителями?
Сейчас много пишут о том, что большое значение в развитии многих заболе- ваний имеют различные микробы и паразиты. Упоминают и хламидии как возбу- дитель РС. Дело в том, что у пациентов с РС периодически выявляют ряд бакте- рий, которые вполне безболезненно живут в организме, не причиняя ему вреда. Если учесть, что они проходят лечение по поводу РС, имеют сбои в иммунной си- стеме, то вполне объясним рост на этом фоне ряда микробов. Скорее можно го- ворить, что на фоне лечения РС происходит активация хламидийной инфекции. Новейшие исследования ученых Бостона позволили сделать вывод, что паци- енты с хламидийной инфекцией не состоят в группе риска рассеянного склероза. В то же время нет данных, позволяющих утверждать, что те нарушения в орга- низме, которые запускает хламидийная инфекция, не могут вызвать развитие РС. Коль у нас идет речь о поиске возбудителей, то расскажем и о других сообще- ниях на эту тему. Несомненно, ведутся поиски истинной причины РС, и будут новые сообщения. Например, недавно американские врачи высказали предпо- ложение, что заболевание вызывается трематодами, достигающими головного и спинного мозга и размножающимися там. Они считают, что присутствие бак- терий шигелл в головном и спинном мозге связано с их попаданием в организм из молочных продуктов. Если избавиться от шигелл, наступит быстрое улучше- ние. На вопрос, почему паразиты проникают в спинной и головной мозг, они от- вечают так: растворители ксилен и толуол, которые добавляют в газированные напитки, взбитые сливки, накапливаясь в мозгу, притягивают к себе паразитов.
Понятно, что эта версия требует дополнительного научного подтверждения.

Если найдут возбудитель РС, разве это будет не достаточная причина за- болевания?
Конечно, многие думают: если найдут возбудителя РС, то тогда все будет за- мечательно — мы будем знать, где его поджидать, как уберечься от заражения, и обязательно найдут средство против него. Скорее всего, следует исходить из того, что возбудитель РС живет в организме многих из нас, но только при стече- нии многих несчастливых обстоятельств развивается заболевание. Надо пола- гать, что некоторые жизненные обстоятельства являются сильнее самого вируса, заставляя его стать агрессивным. Поэтому для возникновения РС наличие воз- будителя важно, но не достаточно, ибо это не решающая причина.
Подводя итоги нашим рассуждениям, отметим, что причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее обще- принятым является мнение, что РС может возникнуть в результате случайно- го сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К основным внешним факторам относятся частые вирусные и бакте- риальные инфекции, влияние токсических веществ и радиации, особенности со- временного питания, геоэкологическое место проживания (особенно для организма детей), различные травмы и стрессовые ситуации. Генетическая предрас- положенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, которые расположены на разных хромосомах и обусловливают нарушения в системе регуляции иммунной системы.