Верите ли вы в то, что есть возбудитель РС?
Этот вопрос всегда волнует людей по многим причинам. Верим ли мы? Сегод- ня можно только верить, а большего не позволяет уровень современных научных знаний. К тому же нет сомнения, что для возникновения РС необходимо сочета- ние ряда факторов.
Сейчас роль вирусной инфекции в возникновении данного заболевания явля- ется общепризнанной. Инфекционный возбудитель может поражать ткань моз- га либо самостоятельно, либо провоцируя развитие аутоиммунных реакций на антигены миелина. В настоящее время нет убедительных данных о каком-либо одном инфекционном агенте, вызывающим РС, хотя участие инфекций в запуске обострений РС не вызывает сомнения.

Предполагают, что вирус проникает в ЦНС после детских инфекций (корь, паротит и др.), долгие годы находится в организме в неактивном состоянии, кос- венно стимулируя аутоиммунные процессы. (Впрочем, сейчас уже почти нет этих детских инфекций, а заболеваемость РС растет.) Затем, уже значительно позже, у людей с генетической предрасположенностью он начинает вследствие опре- деленных причин выделять свои протеины на поверхность олигодендроцитов и миелиновых мембран, которые и становятся мишенью для иммунной системы при РС. Чтобы идентифицировать этот вирус, было проведено множество иссле- дований, результатом которых стал вывод, что не существует какого-либо одного специфического вируса, приводящего к развитию РС, но, вместе с тем, запустить патологический процесс могут обычные вирусы, типа вирусов кори или герпеса. Проведенные на животных эксперименты позволили высказать предположение, что поскольку подобное РС заболевание (аллергический энцефаломиелит) явля- ется следствием вируса HHV6 — одной из разновидностей герпеса, который по- ражает иммунные клетки человека — Т-лимфоциты, то не исключена и его роль в развитии заболевания. Пока не исключается возможная связь РС с латентно протекающей инфекцией у собак, вызываемой вирусом Canine Distemper. В на- стоящее время исследователи пока не отказались от гипотезы об участии в эти- ологии РС ретровирусов, цитомегаловируса, вируса герпеса 6 типа. Особое вни- мание уделяется условно-патогенному вирусу Эпштейна — Барр, являющемуся причиной инфекционного мононуклеоза. В литературе имеются сообщения о повышении в ликворе при РС титра антител к Mycoplasma pneumonia. Также имеются данные о том, что обострению РС может предшествовать активация кожных заболеваний, вызванных стафилококком.
Некоторые ученые считают, что следует искать неизвестный пока возбудитель
или глубже изучать живущие в организме вирусы и микробы. Не исключено, что рост числа пациентов с РС является следствием прививок. При введении вакци- ны запускается медленный аутоиммунный процесс, который набирает обороты к возрасту манифестации. И этот вопрос требует глубокого изучения.

Верите ли вы в то, что есть возбудитель РС?
Этот вопрос всегда волнует людей по многим причинам. Верим ли мы? Сегод- ня можно только верить, а большего не позволяет уровень современных научных знаний. К тому же нет сомнения, что для возникновения РС необходимо сочета- ние ряда факторов.
Сейчас роль вирусной инфекции в возникновении данного заболевания явля- ется общепризнанной. Инфекционный возбудитель может поражать ткань моз- га либо самостоятельно, либо провоцируя развитие аутоиммунных реакций на антигены миелина. В настоящее время нет убедительных данных о каком-либо одном инфекционном агенте, вызывающим РС, хотя участие инфекций в запуске обострений РС не вызывает сомнения.

Предполагают, что вирус проникает в ЦНС после детских инфекций (корь, паротит и др.), долгие годы находится в организме в неактивном состоянии, кос- венно стимулируя аутоиммунные процессы. (Впрочем, сейчас уже почти нет этих детских инфекций, а заболеваемость РС растет.) Затем, уже значительно позже, у людей с генетической предрасположенностью он начинает вследствие опре- деленных причин выделять свои протеины на поверхность олигодендроцитов и миелиновых мембран, которые и становятся мишенью для иммунной системы при РС. Чтобы идентифицировать этот вирус, было проведено множество иссле- дований, результатом которых стал вывод, что не существует какого-либо одного специфического вируса, приводящего к развитию РС, но, вместе с тем, запустить патологический процесс могут обычные вирусы, типа вирусов кори или герпеса. Проведенные на животных эксперименты позволили высказать предположение, что поскольку подобное РС заболевание (аллергический энцефаломиелит) явля- ется следствием вируса HHV6 — одной из разновидностей герпеса, который по- ражает иммунные клетки человека — Т-лимфоциты, то не исключена и его роль в развитии заболевания. Пока не исключается возможная связь РС с латентно протекающей инфекцией у собак, вызываемой вирусом Canine Distemper. В на- стоящее время исследователи пока не отказались от гипотезы об участии в эти- ологии РС ретровирусов, цитомегаловируса, вируса герпеса 6 типа. Особое вни- мание уделяется условно-патогенному вирусу Эпштейна — Барр, являющемуся причиной инфекционного мононуклеоза. В литературе имеются сообщения о повышении в ликворе при РС титра антител к Mycoplasma pneumonia. Также имеются данные о том, что обострению РС может предшествовать активация кожных заболеваний, вызванных стафилококком.
Некоторые ученые считают, что следует искать неизвестный пока возбудитель
или глубже изучать живущие в организме вирусы и микробы. Не исключено, что рост числа пациентов с РС является следствием прививок. При введении вакци- ны запускается медленный аутоиммунный процесс, который набирает обороты к возрасту манифестации. И этот вопрос требует глубокого изучения.

В различных изданиях описывают случаи заболевания мигрантов и связыва- ют их с возрастом. Что это значит?
Да, такие работы есть. Они показывают, что критической границей является 15 лет. Это следует пояснить. Предполагают, что, если существуют возбудитель, то он должен инфицировать ребенка между 12 и 15 годами жизни. Есть даже термин—«окно восприимчивости». Если ребенок переезжает в раннем детстве, по крайней мере, до полового созревания, в страну с низким уровнем РС, есть надежда, что он избежит участи заболеть. Правда, позже у ребенка могут быть некоторые вирус- ные инфекции, например ветряная оспа, корь, эпидемический паротит (свинка), ряд других инфекций, но это уже больше теоретический вопрос. Напротив, лица, эмигрировавшие в возрасте старше 15 лет, сохраняют такую же возможность за- болеть РС, как и на своей родине. Не станем обсуждать мировые миграционные процессы. Заметим только, что среди русского населения, проживающего в стра- нах Центральной Азии и на Кавказе, распространенность РС оказалась ниже, чем в Европейской части России, но выше, чем у коренного населения этих регионов.

Описана связь герпеса с РС. У меня бывает герпес на губах, это имеет зна- чение?

Нет, не имеет. Но возбудитель РС вполне может оказаться в группе герпе- тических вирусов. Он имеет свои скрытые особенности, позволяющие прово- цировать обострения, а также склонность к поражению нервных тканей. Пока известно не менее 6 видов вирусов, представляющих эту группу и вызывающих различную клиническую картину.

Везде пишут, что у каждого человека в организме много хламидий. Могут они быть возбудителями?
Сейчас много пишут о том, что большое значение в развитии многих заболе- ваний имеют различные микробы и паразиты. Упоминают и хламидии как возбу- дитель РС. Дело в том, что у пациентов с РС периодически выявляют ряд бакте- рий, которые вполне безболезненно живут в организме, не причиняя ему вреда. Если учесть, что они проходят лечение по поводу РС, имеют сбои в иммунной си- стеме, то вполне объясним рост на этом фоне ряда микробов. Скорее можно го- ворить, что на фоне лечения РС происходит активация хламидийной инфекции. Новейшие исследования ученых Бостона позволили сделать вывод, что паци- енты с хламидийной инфекцией не состоят в группе риска рассеянного склероза. В то же время нет данных, позволяющих утверждать, что те нарушения в орга- низме, которые запускает хламидийная инфекция, не могут вызвать развитие РС. Коль у нас идет речь о поиске возбудителей, то расскажем и о других сообще- ниях на эту тему. Несомненно, ведутся поиски истинной причины РС, и будут новые сообщения. Например, недавно американские врачи высказали предпо- ложение, что заболевание вызывается трематодами, достигающими головного и спинного мозга и размножающимися там. Они считают, что присутствие бак- терий шигелл в головном и спинном мозге связано с их попаданием в организм из молочных продуктов. Если избавиться от шигелл, наступит быстрое улучше- ние. На вопрос, почему паразиты проникают в спинной и головной мозг, они от- вечают так: растворители ксилен и толуол, которые добавляют в газированные напитки, взбитые сливки, накапливаясь в мозгу, притягивают к себе паразитов.
Понятно, что эта версия требует дополнительного научного подтверждения.

Если найдут возбудитель РС, разве это будет не достаточная причина за- болевания?
Конечно, многие думают: если найдут возбудителя РС, то тогда все будет за- мечательно — мы будем знать, где его поджидать, как уберечься от заражения, и обязательно найдут средство против него. Скорее всего, следует исходить из того, что возбудитель РС живет в организме многих из нас, но только при стече- нии многих несчастливых обстоятельств развивается заболевание. Надо пола- гать, что некоторые жизненные обстоятельства являются сильнее самого вируса, заставляя его стать агрессивным. Поэтому для возникновения РС наличие воз- будителя важно, но не достаточно, ибо это не решающая причина.
Подводя итоги нашим рассуждениям, отметим, что причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее обще- принятым является мнение, что РС может возникнуть в результате случайно- го сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К основным внешним факторам относятся частые вирусные и бакте- риальные инфекции, влияние токсических веществ и радиации, особенности со- временного питания, геоэкологическое место проживания (особенно для организма детей), различные травмы и стрессовые ситуации. Генетическая предрас- положенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, которые расположены на разных хромосомах и обусловливают нарушения в системе регуляции иммунной системы.